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    Dissertação
    Análise quântica das interações entre a enzima AKR1D1 com os hormônios esteroides testosterona e progesterona
    (Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2020-10-30) Souza, Lucas Marques de; Fulco, Umberto Laino; ; http://lattes.cnpq.br/9579151361576173; ; Lima Neto, José Xavier de; ; http://lattes.cnpq.br/4087097955623085; Barbosa, Paulo Henrique Ribeiro; ; http://lattes.cnpq.br/1903813727934214
    A enzima Δ4-3-cetoesteróide 5β-Redutase Humana (AKR1D1) é uma importante reguladora da biodisponibilidade de esteroides e do fenótipo metabólico. Sua ação está diretamente relacionada a doenças como: obesidade, diabetes mellitos tipo 2, doença hepática gordurosa não alcoólica entre outras. A compreensão do mecanismo de ação desta enzima é de grande importância para facilitar o desenvolvimento de tratamentos de forma mais rápida e eficiente destas doenças relacionadas a ela. Com o intuito de contribuir para essa compreensão, analisouse, por meio de técnicas de mecânica quântica e simulação computacional, utilizando a Teoria do Funcional da Densidade (DFT) e do Método de Fracionamento molecular com capas conjugadas (MFCC), o comportamento das interações que regem os complexos da enzima AKR1D1 com os principais hormônios esteroides masculinos e femininos: testosterona, que está posicionada no sitío alostérico e a progesterona, posicionada no sítio ativo da enzima. No complexo Testosterona-AKR1D1 os resíduos de aminoácidos que mais contribuíram para energia de atração foram: TRP230 > TYR26 > ASN227 > TYR132 > SER225; e no complexo Progesterona-AKR1D1 foram: GLU120 > TRP230 > TYR58 > TYR132 > ILE57. O complexo com a testosterona, situado no sitio alostérico da enzima, apresentou uma energia de interação total maior em comparação com o posicionamento da progesterona no sitio ativo. O resíduo TRP230 obteve uma posição de destaque nos dois sistemas, reforçando seu importante papel de posicionar o ligante dentro da enzima. E GLU120, resíduo da tétrade catalítica, foi a maior energia de interação da AKR1D1 com a progesterona.
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