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Navegando por Autor "Caixeta, Fabio Viegas"

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    Dissertação
    Atividade multimodal no córtex sensorial primário de ratos
    (Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2010-02-26) Caixeta, Fabio Viegas; Ribeiro, Sidarta Tollendal Gomes; http://lattes.cnpq.br/0649912135067700; http://lattes.cnpq.br/0821385137367871; Pereira Júnior, Antônio; http://lattes.cnpq.br/1402289786010170; Fiorani Filho, Mario; http://lattes.cnpq.br/0079842946439755
    O modelo de processamento sensorial mais aceito atualmente afirma que os sentidos são processados em paralelo, e que a atividade de córtices sensoriais específicos define a modalidade sensória percebida subjetivamente. Neste trabalho utilizamos registros eletrofisiológicos crônicos de múltiplos neurônios para investigar se neurônios nos córtices primários visual (V1) e tátil (S1) de ratos anestesiados podem responder a estímulos das modalidades sensoriais não associadas tradicionalmente a estes córtices. Durante a estimulação visual, 87% dos neurônios de V1 foram responsivos, enquanto 82% dos neurônios de S1 responderam à estimulação tátil. Nos mesmos registros, encontramos 23% dos neurônios de V1 responsivos a estímulos táteis e 22% dos neurônios de S1 responsivos a estímulos visuais. Nossos dados corroboram uma crescente série de evidências que indica a presença de processamento multimodal nos córtices sensoriais primários, o que desafia o paradigma do processamento sensorial unimodal e sugere a necessidade de uma reinterpretação do modelo de hierarquia cortical atualmente aceito.
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    Tese
    Efeitos da administração aguda de quetamina sobre as oscilações eletrofisiológicas da região CA1 hipocampal
    (Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2014-02-05) Caixeta, Fabio Viegas; Tort, Adriano Bretanha Lopes; ; http://lattes.cnpq.br/3181888189086405; ; http://lattes.cnpq.br/0821385137367871; Calganotto, Maria Elisa; ; Leão, Richardson Naves; ; http://lattes.cnpq.br/0683942077872227; Neuenschwander, Sergio; ; http://lattes.cnpq.br/9217956361436464
    Em humanos, a administração de quetamina - um antagonista não-competitivo do receptor glutamatérgico do tipo NMDA - causa um amplo espectro de sintomas associados à esquizofrenia. Dado o papel dos ritmos cerebrais na realização de tarefas cognitivas, tem sido sugerido que a patofisiologia da esquizofrenia estaria relacionada a desordens de oscilações corticais. Neste estudo utilizamos o registro do potencial de campo elétrico em múltiplos eletrodos implantados no hipocampo de ratos sob o efeito de injeções sistêmicas de doses sub-anestésicas de quetamina (25, 50 e 75 mg/kg IP) para investigarmos as alterações comportamentais e eletrofisiológicas neste modelo animal de psicose. A quetamina alterou o padrão de locomoção e causou diversas mudanças na dinâmica de oscilações neurais. A potência nas bandas de frequência gama e oscilações de alta frequência (OAF) aumentou em todas as profundidades do eixo CA1-giro denteado, enquanto a potência de teta variou dependendo da camada registrada. A coerência de fase de gama e de OAF aumentou entre as camadas de CA1. A quetamina aumentou o acoplamento entre frequências (AEF) de fase-amplitude entre teta e OAF em todas as doses, mas teve efeitos opostos no AEF entre teta e gama de acordo com a dose. Nossos resultados demonstram que o modelo de esquizofrenia induzido por hipofunção dos receptores NMDA está associado com alterações de interações de alta ordem entre oscilações neurais
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